ინჰიბიტორულ პოსტსინაფსურ პოტენციალს უკავშირდება?

2024 ავტორი: Fiona Howard | [email protected]. ბოლოს შეცვლილი: 2024-01-10 06:39

ინჰიბიტორული პოსტსინაფსური პოტენციალი (IPSPs) დაკავშირებულია გადამცემით გააქტიურებულ Cl− და მემბრანის ჰიპერპოლარიზაციასთან.

რა ნეიროტრანსმიტერი იწვევს ინჰიბიტორულ პოსტსინაფსურ პოტენციალს?

ინჰიბიტორულ სინაფსებში ნეიროტრანსმიტერის გამოყოფა იწვევს ინჰიბიტორულ პოსტსინაფსურ პოტენციალებს (IPSP), პრესინაფსური მემბრანის ჰიპერპოლარიზაციას. მაგალითად, როდესაც ნეიროტრანსმიტერი GABA (გამა-ამინობუტერინის მჟავა) გამოიყოფა პრესინაფსური ნეირონიდან, ის უკავშირდება და ხსნის Cl^{– არხებს.}

რა იონები ასოცირდება IPSP ინჰიბიტორულ პოსტსინაფტიურ პოტენციალთან)?

პირიქით, ინჰიბიტორული პოსტსინაფსური პოტენციალი (IPSPs) გამოწვეულია უარყოფითი იონების (მაგ., Cl−) შემოდინებით ან დადებითი იონების (მაგ., K+) შემოდინებით. პოსტსინაფსური უჯრედიდან.

რით არის გამოწვეული პოსტსინაფსური ინჰიბიცია?

კლასიკური შეხედულებისამებრ, პოსტსინაფსური დათრგუნვა გამოწვეული GABA_A და გლიცინის რეცეპტორების გააქტიურებით შედგება ორი მექანიზმისგან: შემომავალი აგზნების შუნტირება. დენები და მემბრანის პოტენციალის მოშორება მოქმედების პოტენციალის ზღურბლიდან.

რა იწვევს ინჰიბიტორულ პოტენციალს?

დეპოლარიზებული ინჰიბიტორული პოსტსინაფსური პოტენციალი განპირობებულია სინაფსური დენით , რომლის შებრუნების პოტენციალი უფრო დადებითია, ვიდრე მემბრანის მოსვენების პოტენციალი, მაგრამ უფრო უარყოფითი, ვიდრე ზღურბლის გახსნისთვის. მოქმედების პოტენციალის ^{+ არხი.}